Патент недели: терапия от Альцгеймера

10 лет назад число страдающих от болезни Альцгеймера — наиболее распространенной формы деменции — оценивалось в 25 миллионов человек по всему миру. Прогнозы на будущее тоже далеки от оптимизма. Поэтому любые возможности сократить масштабы распространения заболевания, его купирование на ранних стадиях заслуживают самого внимательного отношения. Особенно, если такие подходы предлагают отечественные учёные.
Патент недели: терапия от Альцгеймера

При непосредственном участии Федеральной службы по интеллектуальной собственности («Роспатента») мы решили ввести на сайте рубрику «Патент недели». Еженедельно в России патентуются десятки интересных изобретений и усовершенствований — почему бы не рассказывать о них в числе первых.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Патент: RU 2558242 Патентообладатель: Институт биоорганической химии имени академиков М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова Российской академии наук (ИБХ РАН); Институт биофизики клетки Российской академии наук (ИБК РАН) Авторы: Наталья Бобкова; Татьяна Волкова; Ольга Вольпина; Анна Камынина; Дмитрий Короев; Александр Самохин

Масштаб проблемы превращает сферу поиска лекарств от болезни Альцгеймера (БА) в область интенсивных научных поисков. Наиболее широко применяемым классом препаратов сегодня являются ингибиторы холинэстераз, но их эффективность существенно снижается на поздних стадиях болезни. К тому же, они довольно токсичны, а также имеют ряд других побочных эффектов. Известен препарат другого класса для симптоматического лечения БА — модулятор глутаматэргической системы, мемантин. Наилучшие результаты дает его применение у больных с мягкой и умеренной деменцией альцгеймеровского типа, вместе с тем, препарат не обеспечивает полного излечивания. Кроме того, методы, разрабатываемые внутри направления компенсаторной терапии, не воздействуют на механизм развития болезни.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Одна из современных гипотез предполагает, что пептиды β-амилоидного ряда (βА) в результате нарушения обменных процессов способны образовывать скопления в центральной нервной системе в виде амилоидных бляшек, что приводит к разрушению мозговой ткани. Поэтому в последние годы активно разрабатывались иммунотерапевтические методы предотвращения развития БА, направленные на коррекцию содержания в организме βА. Инъекции препаратами на основе βА вызывают образование специфических антител, которые способствуют удалению βА из мозга, но результаты ряда испытаний заставили сомневаться в их безопасности.

Принципиально новым подходом является использование для лечения болезни фрагментов белка рецептора конечных продуктов гликозилирования (RAGE). Рецептор RAGE характеризуется многофункциональностью, участвует в процессах роста клеток нервной системы, а при гиперэкспрессии в пожилом возрасте способствует развитию ряда патологий, таких как сахарный диабет, рост опухолей, болезнь Альцгеймера. Предполагают, что связывание рецептора RAGE с β-амилоидом способствует проникновению последнего через гематоэнцефалический барьер центральной нервной системы и накоплению в виде амилоидных бляшек — основной причины БА. Соответственно, растворимый RAGE, связывая βА и препятствуя его проникновению в мозг, проявляет защитное действие и восстанавливает состояние пространственной памяти у экспериментальных животных. На этом строится и гипотеза российских ученых.

РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ
РЕКЛАМА – ПРОДОЛЖЕНИЕ НИЖЕ

Сущностью их изобретения является новый пептидный фрагмент белка RAGE формулы Ala-Trp-Lys-Val-Leu-Ser-Pro-Gln-Gly-Gly-Gly-Pro-Trp-Asp-Ser-Val-Ala (I), получаемый с помощью стандартных методик пептидного синтеза. Предлагаемый препарат относится к терапевтическим средствам лечения БА. При интраназальном введении — через нос — заявляемый синтетический пептид связывается с β-амилоидом и препятствует формированию комплекса, способного проникать через гематоэнцефалический барьер. У него отсутствуют побочные эффекты, а сам препарат демонстрирует высокую терапевтическую эффективность. Уже проведенные испытания показали, что интерназальное введение препарата препятствует ухудшению пространственной памяти у числа животных с экспериментально индуцированной формой БА, а также не приводит ее ухудшению у контрольных (здоровых) животных.